Les accidents de plongée

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Les accidents de plongée

Écrit par Administrateur

Samedi, 17 Décembre 2005 11:56

Les accidents de plongée

Les accidents barotraumatiques

1) La surpression pulmonaire :

A- Généralités :

C'est l'accident de plongée le plus grave :
   • responsable de la majorité des décès immédiats ou durant l'évacuation;
   • responsable aussi des tableaux neurologiques les plus sévères;
   • plus fréquent chez le débutant (jeune, mal entraîné).

Il ne concerne que les plongeurs avec scaphandre.

B- Étiologie :

L'augmentation de la pression intrapulmonaire par expansion des gaz pulmonaires lors d'une remontée à poumons bloqués (panique, spasme glotique réflexe, asthme, laryngocèle), provoque une surpression pulmonaire complète.

Une surpression pulmonaire localisée, tout aussi grave, peut être provoquée par la rupture d'une bulle emphysème avec petite bronche à clapet, une séquelle d'abcès B.P, ou une obstruction par bronchite.

C- Physiopathologie :

La distension et la rupture des membranes alvéolo-capillaire peut provoquer : l'irruption de gaz dans la circulation pulmonaire suivie d'une embolie gazeuse cérébrale, un pneumothorax, un emphysème médiastinal et/ou sous-cutané.

D- Signes :

    1 • Généraux :
Pâleur, froideur des extrémités, prostration, cyanose, angoisse puis perte de connaissance.
Aggravation vers le collapsus et le choc, ou reprise de conscience.
    2 • Pulmonaires :
Douleur thoracique rétrosternale ou costale, dyspnée, toux, crachats spumeux hémopoïques, emphysème sous-cutané «en pèlerine».
A l'ausculation : râles humides, ou crépitements, ou silence localisé (pneumothorax).
A la radio, souvent négative, ou au scanner +++ : infarctus ou pneumonie atypique, pneumo-thorax ou pneumo-médiastin.
    3 • Neurologiques :
Troubles sensitifs, visuels, auditifs;
vertiges, vomissements, crises épileptoïdes (état de mal grand mal);
Troubles moteurs le plus souvent : hémiplégie (droite), tétraplégie (aréactive), par aéro-embolie cérébrale et bulbo-protubérentielle faisant la gravité de l'accident.

«Les signes pulmonaires font le diagnostic, les signes neurologiques font le le pronostic...»

E- Diagnostic :

Toute perte de connaissance en cours de remontée ou peu après la sortie, doit être considérée comme une suppression pulmonaire et traitée comme tel.

Le diagnostic différentiel ne se discute qu'au caisson. C'est celui des pertes de connaissances en plongée : accident de décompression grave, noyade, intoxication au CO2 ou au CO, hyperoxie, anoxie.

L'accident neurologique de la suppression est presque exclusivement cérébral, celui de la décompression est surtout médullaire.

F- CAT et traitement :

PLS (droite) ou demi-assis si troubles respiratoires graves.
Oxygénothérapie au masque.
Alerter le CROSS pour recompression d'urgence.
Traitement hyperbare (le seul traitement spécifique de l'embolie gazeuse) :

à l'air à 6 ATA : 15 à 30 mn puis en O2 pur à 2,8 ATA;
ou éventuellement, en mélange suroxygéné à 4 ATA.

G- Prévention :

Entraînement : expirer et contrôler la vitesse à la remontée : 15 à 17 m/mn.
Sélection médicale : élimination des anxieux, asthmatiques, emphysémateux, dyspnéïques, antécédent broncho-pulmonaire grave ou récent (bronchite).

2) Barotraumatismes de l'oreille moyenne:

Représentent les 3/4 des accidents de plongée; touchent toutes les catégories de plongeurs.

A- Étiologie :

Descente trop rapide et/ou obstruction de la trompe d'Eustache par une pathologie infectieuse, allergique ou anatomique des VAS.

B- Physiopathologie :

La compression de la plongée entraîne une dépression de l'oreille moyenne, possible à équilibrer en forçant l'ouverture tubaire, par contraction des muscles tubaires ou par la manoeuvre de Valsalva, qui ne doit pas dépasser 80 à 100 millibars.

Au-delà , se produit un blocage tubaire, ce qui provoque :

rétraction tympanique (P = 100 à 200 mb),
transsudat sanguin de l'OM,
ecchymose et hématome sous-épithélial de la muqueuse et du tympan,
hémorragie de l'OM,
rupture du tympan (P = 400 à 700 mb, soit 4 à 7 m).

Remarque : équilibrage physiologique spontané à la remontée (P > 20 mb)

C- Signes :

Douleur violente, sensation de plénitude de l'oreille, bourdonnements, surdité, vertiges, otorragies.

Stades lésionnels de HAINES et HARRIS :

Stade I : rougeur du manche du marteau;
Stade II : rougeur diffuse et rétraction du tympan;
Stade III : épanchement séreux dans la caisse du tympan;
Stade IV: épanchement de sang dans la caisse du tympan;
Stade V : perforation tympanique.

C- Prévention et CAT :

Défense de plonger en cas d'inflammation des VAS, équilibrer dés le début de la plongée et remonter si les oreilles ne passent pas.

E- Traitement :

Rétablir la perméabilité tubaire (vasoconstricteurs) sauf perforation tympanique.
Calmer l'inflammation (cortisone).
Prévenir la surinfection (antibiotiques).

3) Barotaumatismes de l'oreille interne :

A- Formes :

Barotraumatismes mixtes : le BT de l'OM se complique d'une fistule péri-lymphatique à travers la fenêtre ovale ou ronde.
Entorse spapédo-vestibulaire : par «coup de piston» de l'étrier dans la fenêtre ovale.
Vertige alterno-barique : survenant à la remontée, par suppression de l'OM, du à un défaut de fonctionnement asymétrique d'une des trompes d'Eustache.

B- Signes :

Hypoacousie mixte ou surdité;
Syndrome vestibulaire :

vertige rotatoire avec nausées, vomissements, déséquilibres,
nystagmus, déviation des index, Romberg, trouble de la marche.

C- Diagnostic :

Le diagnostic différentiel recherche des signes d'accident de décompression.
L'examen ORL comprend : audiométrie, impédencemétrie, ENG, PEV.

D- C.A.T. :

Dans tous les cas une hospitalisation en urgence s'impose :

risque d'accident de décompression,
mise en route du traitement par perfusion de vasodilatateurs et de corticoïdes à fortes doses, plus O.H.B.

4) Barotraumatisme des sinus :

A- Étiologie et physiopathologie :

Obstruction des méats par une pathologie inflammatoire ou anatomique des VAS.

Plus fréquemment à la descente, le sinus se met en dépression relative :

Stade I (100 à 150 mmHg) : oedème et hyperhémie de la muqueuse.
Stade II (250 à 300 mmHg) : oedème généralisé et sécrétion sérohématiques.
Stade III (> 300 mmHg) : hématome sous-muqueux et hémosinus.

B- Signes :

Douleur violente et brutale en «coup de pioche», frontale ou sous-orbitale, épistaxis, céphalées, vertiges et nausées.

C- Prévention et CAT :

Défense de plonger si inflammation des VAS. Remonter si accident.

D- Traitement :

Lutte contre l'oedème (vasoconstricteurs)
Lutte contre la douleur ( anesthésie locale, ponction)

5) La colique du scaphandrier :

Fréquente et bénigne.

Dilatation des gaz intestinaux (stress, alimentation ou boissons provoquant des flatulences, etc...), entraînant une distension d'une partie du tube digestif, responsable de douleurs de siège et d'intensité variable.
L'émission de gaz entraîne la sédation des douleurs.

6) Les lésions pariétales gastriques :

Rares mais graves

A- Physiopathologie :

Excès d'air dans l'estomac : boisson ou médicament effervescent, chewing-gum, défaut de l'embout;
remonté trop rapide;
défaut de l'évacuation des gaz par blocage de la valve de Gubaroff et du pylore;
s'associent pour entraîner la rupture d'une ou des tuniques stomacales (> à 100 ou 150 mmHg), sur le versant postérieur de la petite courbure.

B- Signes :

Début brutal par état état de choc modéré, douleurs abdominales diffuse, météorisme très important, un vomissement ± hématémèse peu abondante.

La radiographie confirme le peumopéritoine et la disparition de la poche à air gastrique.

C- Traitement :

Laparotomie en urgence et suture de la lésion, sont réalisées en fonction de la présence ou non d'une suppression pulmonaire, ou d'un accident de décompression, qui nécessitent une recompression préalable.

7) Barotraumatisme dentaire :

a/ Étiologie :

Pneumatique : cavitée sous un soin dentaire.
Barogénique : carie.

b/ Signes :
Rage de dent, bris de la dent.

c/ Prévention et CAT :
Consulter le dentiste pour radiographies. Remonter.

8) Barotraumatisme par plaquage de masque:

a/ Signes :
Douleur occulaire, oedème palpébral, saignement de nez, hémorragie sous-conjonctivale.

b/ Prévention :
Souffler par le nez lors de la descente.

Les accidents biochimiques

1) Intoxication par le dioxyde de carbone

a/ Physiologie:

Il y a hypercapnie si la PpCO2 > à 40 mmHg, qui entraîne une acidose par formation d'acide carbonique qui est en grande partie la cause des effets toxiques.

Hypercapnie et acidose, par leur action vasodilatatrice :

diminuent la tolérance nerveuse à l'hyperoxie,
potentialisent la narcose à l'azote,
favorisent les accidents de décompression

b/ Étiologie :

ventilation inappropriée par rapport à l'effort au cours de la plongée (dureté du détendeur ),
respiration en économisant la réserve en gaz,
sensibilité physiologique faible à l'augmentation de la pression de CO2,
stress (ventilation superficielle dans l'espace mort),
pollution par le CO2 de l'air de gonflage des bouteilles.

c/ Signes :

En fonction de la pression partielle du CO2 :

à 20 mb : hyperventilation;
à 70 mb : céphalées ± violentes, vomissements et gastralgies, congestion du visage, sueurs, respiration haletante, état narcotique d'ébriété et d'exitation;
à 100 mb : état syncopal, convulsions.

En plongée, les symptômes peuvent être masqués par l'exercice et l'hyperoxie, avec risque de syncope sans prodrome.

De retour à l'air libre, il existe presque toujours un phénomène rebond avec des céphalées et parfois des nausées ou vomissements et plus rarement syncope.

d/ CAT :

Dans l'eau : Arrêt immédiat de toute activité physique, remonter pour diminuer la Pp CO2 et, en fonction de la gravité, remontée catastrophe.
En surface, considérant le risque potentiel de suppression pulmonaire et d'accident de décompression : oxygénothérapie au masque, réhydratation orale et alerter le CROSS pour caissonnage d'urgence.

e/ Prévention :

Veiller au gonflage des bouteilles et au choix du détendeur.
Limiter les efforts physiques en plongée.

2) Narcose aux gaz inertes :

a/ Etio-pathologie :

Les gaz inertes produisent des effets psycho-physiologiques réversibles (narcose ressemblant à une intoxication alcoolique), quand la pression partielle augmente.

Pour l'azote elle devient perceptible à partir de 40 m, importante à 70 m et invalidante à 90 m;
pour l'argon : 30 m;
pour le néon 90 m;
l'hélium est utilisé en plongée profonde, comme diluant de l'O2, car il ne possède pas de propriété narcotique.

Plusieurs hypothèses tentent d'expliquer ce phénomène :

Perturbations des mouvements ioniques et gazeux membranaires, par modification de la structure des membranes cellulaires, due à la saturation en gaz inerte.
Perturbations du fonctionnement des membranes, par formation de structures semi-cristallines entre l'eau et le gaz inerte.
Hypoxie histo-toxique des neurones, par saturation de la névroglie en gaz inerte.
Hypoxie par bloc alvéolo-capillaire.

b/ Signes :

T. subjectifs : tendance euphorique, détachement du monde extérieur, dialogue intérieur, sensation de déséquilibre.
T. du comportement : baisse de l'attention, trouble de la mémoire, de la coordination, altération du raisonnement, viscosité mentale, fuites des idées, déséquilibre thymique.
T. éléctro-encéphalographiques : disparition du rythme alpha occipital lors du travail mental ou à l'ouverture des yeux.

c/ CAT : Remontée assistée.

d/ Prévention :

Ne pas dépasser 40 m à l'air.
Faire attention à l'alcool, la fatigue et la peur qui risquent de favoriser la narcose à plus faible profondeur, comme le manque d'entrainement ou d'expérience.

3) L' hyperoxie :

Toxicité cellulaire et membranaire des métabolites de l'O2 (peroxyde d'hydrogène H2O2, radicaux hydroxyle OH...).

A- Toxicité nerveuse ( effet Paul BERT) :

1. Étiologie :

=> Lorsque la PpO2 > 1,7 à 2 bar (plongée à l'air > 90 m et à l'O2 > 10 m), pour temps de latence très variable (quelques minutes à qq heures) en fonction des efforts et de la sensibilité individuelle, surtout quand la PpCO2 s'élève, augmentant le débit cérébral.

=> Exemples en O2 :
Limite de sécurité pour la Marine Nationale : 7 m (1,7 b) pour 4 heures.
Oxygénothérapie hyperbare : 18 m (2,8 b) pour 1 heure.

=> Circonstances :

Essentiellement, les plongées avec appareil à O2 pur ou à circuit semi fermés (avec des mélanges synthétiques).
Les plongées à l'air sont trop courtes pour être toxiques (70 m/4 h !!).

2. Physiopathologie:

Altérations membranaires;
dysfonctionnement de la pompe à sodium et à potassium;
dysfonctionnement des neurotransmetteurs...

3. Signes :

a- D'alarme :

crises mineures ( quelques secondes à qq minutes) : nausées, malaise général, trismus des lèvres ou du visage, crampes, tremblements, gêne et accélération respiratoire, tachycardie, palpitations;
troubles de l'humeur : très variables.

b- Grande crise hyperoxique :

avec ou sans prodromes, crise épileptique grand mal (phase tonique puis clonique et coma) avec risque secondaire de noyade ou de surpression pulmonaire.

B- Toxicité pulmonaire (effet LORRAIN-SMITH):

1. Étiologie :

Pour des expositions expérimentales de longue durée à l'O2 (> 10h à 1b ou > 6 h à 2b).
Circonstances :

Aucun risque pour les plongées à l'air; jamais observé chez les nageurs de combat utilisant l'O2
Risque théorique en oxygénothérapie hyperbare, éliminé par les protocoles thérapeutiques; et en plongée profonde à saturation.

2. Physio-patho: (Dans les études animales)

Broncho-peumopathie hypertrophique (lésion des peumocytes membraneux et prolifération peumocytes granuleux).
Réduction de l'activité du surfactant.
Fibrose interstitielle.

3. Signes :

a- Expérimentaux chez l'homme volontaire sain à 2 bar :

2 à 6 h : douleur inspiratoire, trachéite;
puis, 1 à 2 h après : toux;

b- Observés chez des patients traités chroniquement en O2 pur normobare : 8 à 10 h : dyspnée avec toux paroxistique, hyperthermie, broncho-peumopathie.

4. CAT :

Retour en normoxie.
Respecter la profondeur maxi.
Sélection des plongeurs.

4) L'hypoxie (Plongeur en apnée) :

a/ Etio-pathologie :

Appelée aussi "Le Rendez-Vous syncopal des 7 m", chez le plongeur sans appareil respiratoire qui hyperventile avant la plongée dans le but d'augmenter son temps d'apnée. Cette manoeuvre diminue le taux de CO2, sans augmenter notablement la fixation d'O2.

Les pressions partielles sont également modifiées par la pression lors de la plongée et la perte de connaissance par hypoxie se déclenchera sans signes précurseurs, avant que la PpCO2 ait augmenté suffisamment pour stimuler les chémorécepteurs cardiaques et pulmonaires.

b/ Signes : P.C. instantanée, perte du tonus musculaire, apnée réflexe expiratoire, convulsions, noyade.

c/ CAT : Remontée catastrophe.

d/ Prévention : Limiter l'hyperventilation. Ne jamais plonger seul.

Les accidents biophysiques ( de décompression)

1) Physiopathologie des ADD et de la MDD
2) Les accidents de décompression (ADD)

A- Accidents de type I (ADD I)

I- Incidents cutanées
II- Accidents ostéo-arthro-musculaires ou Bends :
III- Malaise général
IV- Evolution et conduite à tenir

B- Accidents de type II (ADD II)

I- Accidents vestibulaires
II- Accidents cérébraux
III- Accidents médullaires

C- L'ostéonécrose dysbarique (OND)

3) Facteurs favorisants,
4) Traitement,
5) Transport,
6) Préventions des ADD
7) La maladie de décompression (MDD)

Ils se produisent lors de décompressions mal conduites ou trop rapides, mais aussi lors de décompressions normales chez des plongeurs «en mauvaise condition de plongée».

1) Physiopathologie des ADD et de la MDD:

Un plongeur respire de l'air sous une pression ambiante élevée, ce qui augmente la quantité d'O2 et de N2 dissous dans son sang et ses tissus. L'O2 est consommé de façon continu, mais le N2 ne peut être éliminé qu'à l'inverse de sa pénétration : par les poumons via la circulation.

Les accidents de décompression (ADD), apparaissent en général rapidement :
une décompression par remonté trop rapide va entraîner la formation de bulles dans les tissus et le sang veineux et artériel, se sont des embols gazeux, créant des accidents ischémiques et hypoxiques, en général aigus.
La maladie de décompression (MDD), est secondaire à l'accident bullaire primitif .
Ces bulles déclenchent ensuite dans l'organisme une chaine de réactions, aggravant l'hypoxie.

ADD et MDD sont donc indissociables et se succèdent :

Les bulles apparaissent en premier dans le sang veineux.
La pression artérielle pulmonaire (PAP) augmente, entraînant l'ouverture des shunts artério-veineux (AV) et les bulles passent alors dans le sang artériel.
L'augmentation de la PAP est aussi responsable d'une importante stase veineuse qui aggrave l'hypoxie tissulaire.

Les bulles intravasculaires (3 à 350 µ), se bloquent dans les vaisseaux sanguins entraînant les accidents de décompression.
La maladie de décompression apparait ensuite, car :

une couche protido-lipidique se dépose à la surface des bulles;
les plaquettes y adhèrent entraînant :

activation du facteur XII et coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD),
libération des médiateurs inflammatoires (histamine, prostaglandine, sérotonine et bradykinines), responsables de :

l'augmentation de la perméabilité vasculaire avec oedème périvasculaire, hémoconcentration et hyperviscosité (sludge), fuite plasmatique et choc hypovolémique;
la diminution de la perfusion et lésions pulmonaires;
la libération de lipides et embolies graisseuses.

2) Les accidents de décompression et classification :
(Cette classification est contreversée, mais elle a le mérite de faciliter la mémorisation des ADD)

Ces accidents surviennent dans les six heures suivant la plongée.

A- Accidents de type I (ADD I)
B- Accidents de type II (ADD II)
C- L'ostéonécrose dysbarique (OND)

A- Accidents de type I ("bénins") : cutanés et articulaires

I- Incidents cutanées
II- Accidents ostéo-arthro-musculaires ou Bends :
III- Malaise général
IV- Evolution et conduite à tenir

I- Incidents cutanées :

a- Cliniquement : Apparition des bulles dans les capillaires sous-cutanés =>

Les puces : brûlures, picotements, démangeaisons cutanées au niveau du tronc ou des membres supérieurs, également pavillon des oreilles ou ailes du nez.
Les moutons : macules, papules, oedèmes cutanés, marbrures de la peau, au niveau lombaire ou péri-ombilicale.

b- Diagnostic différentiel :

Début d'accident médullaire avec paresthésies des deux membres inférieurs;
Prurit allergique ou urticaire ;
Surpression pulmonaire focalisée bénigne avec emphysème sous-cutané localisés aux régions sus-claviculaires, cervicales ou faciales mais accompagnés de douleurs thoraciques (blockpnée), voire d'une petite hémoptysie.

II- Accidents ostéo-arthro-musculaires (ou Bends) :

La forme athro-musculaire, douloureuse mais bénigne : correspond à la présence de bulles dans les muscles et surtout dans les tendons, près de leurs insertions.
La forme osseuse, pouvant évoluer vers l'ostéonécrose : avec des bulles obstruant les capillaires osseux.

a- Cliniquement :

Le «bend» apparaît 1/2 h à plusieurs heures après une remonté plus ou moins défectueuse, suivant une plongée ayant comporté un effort physique.
Le plus souvent mono-articulaire, il touche dans l'ordre : l'épaule, le genou, le coude, la hanche, le poignet et la cheville.
Il se manifeste par une douleur, localisée au début, lancinante avec paroxysmes intolérables, entraînant une impotence fonctionnelle, résistante aux antalgiques, améliorée par une compression par garrot (120 mb).
La mobilisation accentue la douleur ( Diagnostic différentiel: accident neurologique).
La radiographie initiale, normale, doit être renouvelée un mois après, avec une scintigraphie pour juger les possibilitées de reprise de la plongée.

b- Diagnostic différentiel : en cas de doute : épreuve de recompression en caisson.

traumatisme sous l'eau ( diagnostic différentiel = évolution),
douleurs d'un accident neurologique.

c- Évolution : le passage à la chronicité par ostéonécrose dysbarique (OND) reste exceptionnel et la corrélation entre les deux est discutée.

III- Malaise général :

a- Cliniquement :

Asthénie intense, céphalées, lipothymies...
Une forme respiratoire grave «suffocante» a été décrite : gêne rétro-sternale et toux paroxistique (embolie gazeuse pulmonaire massive ?), souvent suivie d'un accident neurologique.

b- Diagnostic différentiel (à faire au caisson) : Stress, tétanie, "hypoglycémie".

IV- Evolution et conduite à tenir :

Tous ces accidents de type I dits "bénins" font craindre un accident plus sérieux et doivent être évacués sous thérapeutique en milieu hospitalier, à proximité du caisson où ils seront mis en observation.

B- Accidents de type II ("graves") : neurologiques

I- Accidents vestibulaires
II- Accidents cérébraux
III- Accidents médullaires

I- Accidents vestibulaires :

a- Physiopathologie :

Obstruction aéro-embolique d'une branche de l'artère vestibulaire (vascularisation terminale sans anastomoses) ou dégazage intra-labyrintique dans la périlymphe ou l'endolymphe (liquides courts).

b- Cliniquement :

Survient lors de la remontée, parfois avec respect des tables, souvent avec un refroidissement.
Aggravation d'un vertige avec nausées, vomissements, troubles visuels, station debout impossible.
A l'examen on retrouve un syndrôme vestibulaire périphérique (chute du côté lésé, nystagmus battant du côté sain).
La recompression permet une amélioration dans les jours qui suivent.
Des signes cochléaires (acouphènes, hypoacousie) peuvent apparaître secondairement, mais sont exceptionnellement observés en suite immédiate de MDD.

c- Examens complémentaires : (après recompression)

Audiogramme : non perturbé;
ENG : détermine les séquelles.

d- Diagnostics différentiels : (souvent portés à tort)

Mal de mer ( Diagnostic différentiel: nystagmus);
BT de l'oreille interne (Diagnostic différentiel: pb d'équilibration du tympan, signes otoscopiques, signes cochléaires);
Syndrome vertigineux central par atteinte bulbo-protubérentiel (Diagnostic différentiel: nystagmus vertical, somnolence inhabituelle).

II- Accidents cérébraux : (1/4 des accidents neurologiques)

a- Physiopathologie :

Aéro-embolie des carotides et/ou des vertébrales, entraînant une ischémie uni- ou bi-carotidienne et/ou vertébro-basilaire.

L'origine aéro-embolique est très souvent l'effraction alvéolaire de la SPP (seule cause pour certains), mais la MDD avec symptômes cérébraux est démontré, en particulier lors de la mise en évidence de la perméabilité du foramen ovalae (par écho. cardiaque avec Valsalva) : raison supplémentaire d'éviter cette manÏuvre à la remontée, qui risque d'ouvrir ce shunt méconnu, tout en perturbant le dégazage naturel par hyperpression des VAS.

b- Cliniquement :

1- L'ischémie bilatérale (embolie bi-carotidienne):

1/5 des accidents cérébraux (pratiquement toujours après SPP) :

déficits sensitifs ou moteurs partiels, bilatéraux, ± symétriques;
amaurose corticale;
crise comitiale généralisée dès l'émersion;
coma avec détresse respiratoire sévère;
quadriplégie flasque aréactive, décérébration;
décès très rapide par lésions cérébrales, pulmonaires ou désamorçage cardiaque.

2- L'ischémie partielle (embolie uni-carotidienne):

3/4 des cas:

crise partielle avec contractures ou myoclonies;
hémiplégie flasque globale;
hémiplégie partielle;

motrice : hémiparésie facio-brachiale par embolie sylvienne ou crurale par embolie cérébrale antérieure;
ou sensitive : hémi-anesthésie;

déficits sensoriels : amaurose, hémi-anopsie, aphasie (jargonaphasie).

3- L'ischémie vertébro-basilaire :

Acc. massifs par ramollissement de la tige protubérentielle ou du tronc cérébral:

coma,
quadriplégie,
troubles neuro-végétatifs majeurs.

Acc. partiels :

paralysie des nerfs crâniens,

Syndrome cérébelleux,
Syndrome vertigineux central par atteinte bulbo-protubérentiel : vertige, nausées, nystagmus vertical, somnolence inhabituelle).

III- Accidents médullaires : (les plus fréquents des acc. type II)

a- Physiopathologie :

Classiquement considérés comme consécutifs à un aéro-embolisme artériel (par analogie avec les accidents cérébraux) avec mise en cause de l'artère d'Adamkiewiez.
Expérimentalement, on démontre le rôle des bulles veineuses épidurales qui bloquent la circulation médullaire (la stase générant de nouvelles bulles) ce qui provoque l'infarcissement de la zone correspondante.
Le rôle des bulles épendymaires et sous-durales est évoqué.

b- Histologiquement :

les lésions sont sous forme de «crayons» verticaux.

c- Cliniquement :

1- Phase de début

Apparition parfois brutale avec un «ictus médullaire», plus souvent insidieux avec paraplégie progressive, inquiétant tardivement le plongeur.
Le délai est habituellement court : au palier ou dans le 1/4 d'heure qui suit l'émersion, maximum 2 heures.
Le premier signe (parfois inaperçu) est une douleur rachidienne (parfois thoracique ou sternale) en «coup de poignard» au niveau lésionnel.
Des paresthésies sont souvent interprétées comme des «puces» et désignées comme premiers symptômes.
La rétention d'urine (4/5 des cas) finit par alerter le plongeur.

Classiquement dans l'ordre :

douleur
rétention d'urine
paresthésies
ataxie par troubles de la sensibilité
parésie d'aggravation progressive

2- Tableaux cliniques :

Syndrômes cervicaux transverses : quadri ou tétraplégie.
Troubles sensitifs purs ou prédominants : avec paresthésies ou dysesthésies.
Paraplégies pyramidales ± T. sensitifs ± T. moteurs ± T. sphinctériens.
Syndrôme de Brown-Sequard : déficit pyramidal et sensitif superficiel d'un côté et déficit sensitif thermo-algésique de l'autre.

3- Évolution :

Les atteintes bénignes (sensitives ou très léger déficit moteur) peuvent régresser rapidement à la recompression ou même spontanément.
Autrement, la récupération se produit rarement (aggravation) pendant la recompression, le plus souvent en plusieurs semaines, 1/4 nécessitant un Centre de Rééducation Spécialisée.

C- L'ostéonécrose dysbarique (OND) :

I) Epidémiologie de l'OND:

Affection rare du plongeur, par nécrose aseptique du tissu et de la moelle osseuse.
Asymptômatique dans 95 % des cas (découvertes par les radiographies systématiques); rarement invalidantes (révélées par un traumatisme externe), plus souvent au niveau de la tête humérale que fémorale.
Les facteurs favorisants sont : l'ancienneté dans la profession, l'excès pondéral, un hématocrite élevé, des antécédents d'ADD.
Le risque semble nul pour les plongées < 30 mètres à l'air.
Maladie professionnelle nº 29.

II) Physiopathologie de l'OND:

Lésion ischémique par oblitération vasculaire (embolies gazeuses et/ou graisseuses), constituant une nécrose réticulée éosinophiles avec fragmentation de la moelle osseuse et disparition des ostéocytes des cavités ostéocytaires de l'os.
Les atteintes osseuses sont généralement bilatérales et symétriques, touchant dans l'ordre, les extrémités : distale du fémur, proximales de l'humérus, du tibia et du fémur.

III) Diagnostic de l'OND:

a- Clinique :

Douleur et impotence fonctionnelle lors de l'effondrement corticale de la tête humérale ou fémorale.

b- Radiologique : Signes tardifs, minimum six mois après un ADD.

Classification internationale :

A = Lésions juxta-articulaires :

A1 = Densification en plage, intégrité de la corticale.
A2 = Opacités segmentaires arrondies.
A3 = Opacités linéaires.
A4 = Altération de la structure osseuse :

a) bande claire sous-corticale,
b) effondrement de la corticale articulaire,
c) séquestration de la corticale.

B = Lésions de la tête, du col et de la diaphyse :

B1 = Zones densifiées.
B2 = Zones calcifiées irrégulières à topographies médullaire.
B3 = Zones radiotransparantes.
B4 = Épaississement cortical

c- Scintigraphique :

Hyperfixations précoces (15 jours à 3 semaines), souvent plus étendues que les signes radiologiques, mais dont 80 % disparaissent en 1 à 5 ans, sans traduction radiologique.
Dans 20 % des cas les lésions radiologiques apparaissent 6 mois à 5 ans après.
Une scintigraphie normale 15 jours (minimum) après un ADD, élimine une OND.

IV) Traitement de l'OND: Traitement orthopédique des lésions symptomatiques.

3) Facteurs favorisants de l'ADD:

Travail musculaire intense avant, pendant ou après la plongée.
Plongées successives et/ou nombreuses remontées type "yoyos".
Fatigue physique ou psychique, manque d'entrainement, stress, froid.
L'âge, l'obésité (les tissus maigres dessaturants plus vite que les tissus graisseux).
Toute pathologie (hépatique, cardiaque ou pulmonaire).
Les toxiques (tabac, alcool, médicaments/drogues).

4)Traitement d'urgence de l'ADD :

L'objectif du traitement de l'accident de décompression est d'en combattre l'effet : l'hypoxie tissulaire, en associant :

A- l'oxygénation (15 l /mn) qui a pour but de :

combattre l'hypoxie tissulaire en saturant le plasma et les liquides interstitiels en O2. La diffusion tissulaire de l'O2, contourne les obstacles vasculaires;
diminuer ou d'annuler la tension de l'azote dissous, de façon à accélérer la redissolution des bulles (dénitrogénation);
± diminuer l'oedème par l'action vaso-constrictive de l'O2

B- la réhydratation : "Tout plongeur victime d'un ADD est déshydraté"

lutte contre l'hypovolémie de la MDD due à l'augmentation de la perméabilité vasculaire entrainant une exudation péricapillaire;
lutte contre la déshydratation inhérente à la plongée :

orale (1 l/h) si la personne est consciente;
solutés de remplissage en cas d'état de choc ou d'inconscience:
NaCl 0,9% (0,5 l/1h)
RÉOMACRODEX (0,5 l/30mn)

C- le traitement antiagrégant plaquettaire:
        ASPEGIC 250 mg (1 sachet ou amp.) en fonction de la conscience (attention si allergie);

D- les vasodilatateurs : (efficacité modeste et contreversée en urgence)
        TORENTAL 400 (1cp ou amp), SERMION LYOC (2 cp ou amp);

E- le traitement contre les complications :
        ADRÉNALINE (1mg/3à5mn), VALIUM...etc.

F- la recompression:
        (Tables du G.E.R.S., Goodman et Workman, etc...) : qui peut, si le délais est très court, résoudre définitivement le problème thérapeutique (avant 15 mn tous les accidents guérissent).

Elle provoque une nouvelle saturation des tissus en gaz, ce qui diminue le gradiant de tension bulle/plasma.
Elle permet la réduction de la taille des bulles (proportionnellement à la racine cubique du rapport de compression).
Elle permet une oxygénothérapie hyperbare.

5) Transport de l'ADD:

Hélicoptère, en zone maritime à très basse altitude (100 à 300 m).
Avion sanitaire, pressurisé au sol.
Voie routière pour une courte distance en plaine.
Oxygénation et perfusion.
Surveillance : pouls, TA, neurologique et respiratoire.

6)Prévention de l'ADD :

Ne pas plonger s'il-y-a un facteur favorisant.
Respecter les paliers de décompression.
Ne pas plonger plus de deux fois par jour.
Ne pas plonger, à jeun, après un repas riche en graisses et après consommation d'alcool.

7) La maladie de décompression (MDD) : Complique l'ADD

a) Physiopathologie :
cf supra: Physiopathologie des ADD et de la MDD

b) Conséquences :

Obstructions vasculaires
Coagulation intra-vasculaire disséminée (CIVD)
Hyperviscosité (sludge)
Fuite plasmatique et choc hypovolémique
Oedème périvasculaire
Oedème pulmonaire et cérébral
Convulsions, coma

c) Traitement :

De nombreuses solutions thérapeutiques ont été, ou sont envisagées pour lutter contre la MDD.

- La recompression et l'oxygénothérapie hyperbare, sont la base du traitement.

La réduction du volume des bulles est optimale jusqu'à 4 bar, mais ressature les tissus en azote...
L'oxygénothérapie hyperbare est limitée par la toxicité de l'oxygène et utilise de nombreux protocoles (compression forte à 6 bar mais courte; moins forte à 2 bar et longue 6 heures; mélanges à l'hélium; etc...) en fonction de la pathologie initiale ou de l'évolution.

- Les traitements à visée vasculaire ont été adoptés sur des bases physiopathologiques, mais aucun d'entre eux n'a réellement fait la preuve de son efficacité. Certaines équipes médicales préfèrent expérimenter des voies thérapeutiques différentes.

Les plus classiques sont par exemple :

le remplissage vasculaire : solutés macromoléculaires (REOMACRODEX®), solutés ioniques (RINGER LACTATE®);
les vasodilatateurs : SERMION®; FONZILANE®;
les anticoagulants : HÉPARINE;
les anti-inflammatoires stéroïdiens (HYDROCORTISONE®; SYNACTHENE®) et non stéroïdiens (PROFÉNID®).

- Les traitements symptomatiques sont utilisés en fonction de l'évolution de la maladie :

Oedème cérébral : avec hypertension intracranienne (MANITOL®; LASILIX®)
Anticonvulsivants : VALIUM®,RIVOTRIL®
Réanimation
Kinésithérapie précoce

La noyade et C.A.T. en cas de perte de connaissance

A- Définition
B- Causes
C- Mécanisme et signes
D- Physiopathologie
E- Prévention
F- CAT face à un noyé (ou une perte de connaissance)

A- Définition :

Accident dû à une asphyxie aiguë en milieu aquatique.

B- Causes :

Physiques : L'épuisement, le courent (partir contre le courent et revenir avec).
Psychologique : Le malaise, la peur, la panique.
Physiologique : La fatigue, faiblesse, manque d' entraînement et de technique. L'alcool, un repas important avant la plongée.
Technique : Une anomalie de matériel, la panne d'air.

C- Mécanisme et signes:

1) La noyade primaire, asphyxique : ("Noyade bleue, Vraie noyade") :

L'hypoxémie et l'hypercapnie par manque d'air entraînent :
    •     agitation, (de loin: la victime "bouchonne" en surface)
    •     apnée réflexe,
    •     reprise de ventilation et inhalation,
    •     asphyxie avec convulsions et cyanose,
    •     apnée définitive puis arrêt cardiaque et lésions cérébrales.

2) La noyade secondaire, syncopale : ("Noyade blanche, Fausse noyade") :

Une perte de connaissance brève (syncope) en immersion entraîne une noyade lors de la reprise respiratoire.

Divers causes de syncope : la "tasse", l'hypoxie ou "rendez-vous syncopal des 7 m", traumatisme cranien, choc testiculaire, digestion difficile, maladie, fatigue, peur, choc thermo-différentiel (par abus de soleil).

D- Physiopathologie :

L' aspiration, qui entraîne :

l'altération des cellules alvéolaires ( pneumopathie chimique) et
la dégradation du surfactant (atélectasie mouchetée donc shunt intrapulmonaire),

et le laryngospasme, sont responsables :

de l'hypoxémie (=> insuffisance respiratoire) et
de l'hypercapnie, qui entraînent :

acidose respiratoire (hypoxémie+hypercapnie) et
acidose métabolique (hypoxie tissulaire),

responsables de l'oedème pulmonaire et cérébral.

L'insuffisance respiratoire est plus dangereuse que les modifications électrolytiques et volémiques qui varient en fonction du type et du volume du liquide aspiré; les mouvements d'eau et d'ions se faisant en fonction de la pression osmotique :

L'eau de mer : entraîne une légère élévation du Na et du Cl rarement menaçant et une hypovolémie modérée.
L'eau douce : augmente brutalement la volémie, entraînant un grand désordre électrolytiques (hyperkaliémie) et une hémolyse.

Le décès a lieu par asphyxie et/ou fibrillation cardiaque.

L'oedème pulmonaire, qui est plus dû à l'hypoxémie qu'a l'inhalation, ne permet pas l'élimination des gaz dissous par voie respiratoire, ce qui favorise l'apparition d'un accident de décompression aggravant les lésions de noyade.

E- Prévention :

Savoir nager !
Vérifier le matériel.
Ne plonger qu'en bonne forme physique et mentale.
Connaître les signes de plongée.
Utiliser une bouée de plongée.
Toujours emporter un tuba.
Ne jamais laisser le bateau sans surveillance.
Ne pas sortir de l'eau là où la côte est battue par les vagues.
Plonger avec un couteau.

F- CAT face à un noyé

(ou une perte de connaissance) :

Chez les mammifères, le "réflexe d'immersion" en eau froide, peut permettre la survie même après une longue période de submersion, par un ralentissement et un recentrage de la circulation, associé à une diminution des besoins tissulaires en O2.

La survie dépend de la rapidité de mise en oeuvre de la réanimation ventilatoire (dans l'eau si nécessaire) et circulatoire...

1) Vérifier l'état de conscience : Stimulations neuro-sensorielles.

2) Vérifier la respiration : Fréquence (Adulte ±15/mn, Enfant ± 20/mn, Nourrison ± 30/mn), tirage, cyanose.

Si satisfaisante => Libérer les VAS, mise en PLS, oxygénothérapie, réchauffement.
Si non satisfaisante (< 7/mn) => Ventilation assistée.

3) Vérifier les pulsations cardiaques : Fréq. (Adulte ± 70/mn, Enfant ± 110/mn, Nourrison ±130/mn), pouls carotidien, fémoral, radial.
Massage cardiaque :

5 pour 1 insufflation, à deux.
15 pour 2 insufflations, seul.

4) Traitement de l'Arrêt Cardio-Respiratoire:

Ventilation et oxygénation au masque ou intubation.
Perfusion de NaCl 0,9 %
Injection d'ADRENALINE 0,1 % = 1 mg/amp (1ml) si arrêt cardiaque : 1 mg/3 à 5 ml

Mise à jour le Samedi, 17 Décembre 2005 12:08